Fígado Gorduroso Agudo da Gravidez

Categorias: Artigos, Médicos
Data: 12/09/2014   4063 Views  

Alterações nos exames hepáticos ocorrem em 3-5% das gestações, e não devem ser confundidas com alterações fisiológicas pela gravidez. Entre as alterações fisiológicas encontra-se a elevação da fosfatase alcalina, alfa-fetoproteína e ceruloplasmina. As alterações hepáticas podem ser decorrentes de hepatopatia crônica já estabelecida, doenças exclusivas da gestação ou doenças coincidentes.

Doenças Hepáticas Crônicas Doenças Exclusivas da Gestação Doenças Coincidentes com a Gestação
Hepatite Auto-imune Hiperêmese Gravídica Hepatite Viral Aguda
Colangite Esclerosante Primária Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia Hepatoxidade por drogas
Osmolaridade* < 190 mOsm/l < 190 mOsm/l
Hepatite B ou C Síndrome HELLP Síndrome de Budd-Chiari
Cirrose Biliar Primária Figado Gorduroso Agudo Doença Biliar Calculosa
Doença de Wilson Colestase Intra-hepatocítica Sepse

O Fígado Gorduroso Agudo da Gestação é uma condição rara, que ocorre no terceiro trimestre da gestação e que pode levar a morte materno/fetal. Apresenta incidência de 1/ 10.000 a 15.000 gestações com mortalidade materna estimada em 18% e fetal de 23%. É mais comum em nulíparas e em gestações gemelares.A etilogia do Fígado Gorduroso Agudo da Gestação envolve um defeito na oxidação mitocondrial dos lipídios pelo feto ocasionando uma sobrecarga de lipídios na circulação materna e conseqüente acúmulo hepático.A apresentação clínica varia desde forma assintomática até hepatite fulminante. O quadro clínico mais freqüente é de evolução de 1 a 2 semanas de náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito, anorexia, hipoglicemia e cefaléia. Com a evolução pode ocorrer icterícia, ascite, coagulopatia e encefalopatia hepática. Pode ocorrer morte fetal. Em 50% dos casos à sobreposição de Pré-Eclâmpsia e Síndrome HELLP.Entre os achados laboratoriais há elevação de transaminases (usualmente entre 300-500 UI/l), bilirrubinas (predomínio da direta) e ácido úrico, anemia normocrômica e normocítica, leucocitose. Com a evolução da doença pode ocorrer sinais de coagulopatia, deterioração da função hepática e renal.O diagnóstico presuntivo é feito baseado nos achados clínicos e laboratoriais. O diagnóstico definitivo é feito através da biópsia hepática, porém na maioria dos casos há dificuldades técnicas em relação ao procedimento pela presença de coagulopatia. Os achados histológicos são infiltração gordurosa microvesicular com graus variados de colestase. A microscopia eletrônica mostra alterações do retículo endoplasmático e mitocôndrias. Exames de imagem como ecografia, tomografia e ressonância magnética são inconsistentes em detectar a infiltração gordurosa.Frente a suspeita diagnóstica a paciente deve ser internada e monitorada, assim como o feto. O tratamento definitivo é o parto e a via de parto deve ter indicação obstétrica. Após 2-3 dias do parto pode haver piora do quadro clínico e laboratorial e a paciente deve ser mantida com cuidados intensivos. A maioria das pacientes melhora de 1-4 semanas após o parto com recuperação completa da função hepática. As principais causas de mortalidade são sangramento e infecção.O transplante hepático é realizado numa minoria de casos em há deterioração do quadro após o parto sem sinais de recuperação.Após o nascimento os bebês devem ser avaliados cuidadosamente pelo risco de hipoglicemia, cardiomiopatia, falência hepática e morte, pela alteração da oxidação dos lipídios. As pacientes devem ser rastreadas para defeitos da oxidação dos lipídios pelo risco de recorrência numa próxima gestação.Referência:

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